Rheumatoide Arthritis - Symptome & Therapie

Rheumatoide Arthritis, oder auch Polyarthritis genannt, ist die häufigste entzündlich-rheumatische Erkrankung in Deutschland. 2013 gab es etwa 1,1 Millionen Erkrankte.[1] Generell kann rheumatoide Arthritis in jedem Lebensalter auftreten, im höheren Alter steigt jedoch das Risiko einer Erkrankung. Frauen sind circa zwei- bis dreimal so häufig betroffen wie Männer.[2]

Rheumatoide Arthritis wird begrifflich hin und wieder mit Arthrose verwechselt. Im Gegensatz zur Arthrose, die auf Verschleißerscheinungen der Gelenke zurückzuführen ist, ist die rheumatoide Arthritis jedoch eine sogenannte Autoimmunerkrankung. Das heißt, dass das Immunsystem, welches eigentlich Krankheitserreger abwehren soll, im Körper fälschlicherweise aktiv wird und dabei körpereigenes Gewebe als zu bekämpfenden Fremdkörper angreift. Diese unerwünschten Immunreaktionen richten sich gegen gesunde Zellen in den Gelenken und können permanente Entzündungen hervorrufen.

Obwohl bei den Patienten die Gelenke geschädigt werden und schmerzen, legen jüngste Studien zum Verständnis der Entwicklung der rheumatoiden Arthritis nahe, dass die krankheitsspezifischen Immunreaktionen von außerhalb der Gelenke ausgehen könnten. Als einer dieser möglichen Ausgangspunkte stellt sich etwa die Lunge heraus. So weisen neue wissenschaftliche Erkenntnisse darauf hin, dass die rheumatoide Arthritis auf eine Entzündungsreaktion in der Lunge folgen könnte.[3]

Diagnosestellung bei rheumatoider Arthritis

Die Diagnose „rheumatoide Arthritis“ erfolgt heutzutage auf Grund der klinischen Beschwerden, der Blutwerte sowie ergänzend der bildgebenden Verfahren. Zur Labordiagnostik wird eine Bestimmung von Antikörpern gegen bestimmte Eiweiße durchgeführt, sogenannte citrullinierte Peptidantigene, die als ACPA oder CCP abgekürzt werden. Durch ihre Bestimmung werden im Vergleich zu den klassisch verwandten serologischen Rheumafaktoren weniger Fälle von rheumatoider Arthritis übersehen und auch weniger Fehldiagnosen gestellt. Zudem lassen die ACPA-Untersuchungen auch qualitative Rückschlüsse zum Krankheitsverlauf und zum Ausmaß der Gelenkschäden zu. Eine Ausnahme stellt die seltenere, seronegative Variante dar, bei der trotz Erkrankung keine Antikörper gefunden werden können.

Die Erblichkeit der rheumatoiden Arthritis liegt bei der seronegativen Form bei 20 %, d.h. sie wird in einem von fünf Fällen vererbt. Die Weitergabe in der durch Antikörper angezeigten Form wird gegenwärtig auf eine Wahrscheinlichkeit von 40-65 % geschätzt.[4] Die Entwicklung der Krankheit wird darüber hinaus durchaus auch epigenetisch beeinflusst: D.h. Umwelteinflüsse wie Rauchen, die das Erbgut verändern bzw. schädigen, tragen zur Entstehung der Krankheit bei und können den Verlauf der Erkrankung ungünstig beeinflussen.[5]

Symptome der rheumatoiden Arthritis

Charakteristische Symptome der rheumatoiden Arthritis sind die warmen, geschwollenen oder schmerzenden bzw. steifen Gelenke, aber auch Kraftlosigkeit, Erschöpfung und die sogenannten Rheumaknoten, kleine harte Knötchen unter der Haut an den Gelenken.[6] Patienten mit unzureichend behandelter rheumatoider Arthritis können neben der Verformung und Versteifung der Gelenke eine Fülle an anderen, außerhalb der Gelenke liegenden Manifestationen, wie beispielsweise Gefäßentzündungen oder Lungenerkrankungen erleiden.[7] Ferner kann die chronische Entzündung mit verschiedenen anderen Krankheitszeichen einhergehen, zum Beispiel mit einer Abnahme der Muskelkraft, Proteinablagerungen in den Zellzwischenräumen [8] und Veränderungen der Lymphknoten [9]. Zudem treten gehäuft Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf, insbesondere dann, wenn dafür bereits ein erhöhtes Risiko besteht – etwa aufgrund von Übergewicht oder Bluthochdruck [10]. Vor allem die seropositive Variante der rheumatoiden Arthritis kann mit schwerwiegenderen Symptomen verbunden sein. [11] Erklärte Behandlungsziele sind daher die vollständige Remission (der Rückgang/ das Nachlassen von Krankheitssymptomen) der rheumatoiden Arthritis besonders bei Neuerkrankungen oder zumindest eine Reduktion der Krankheitsaktivität bei Personen, die schon lange unter der Krankheit leiden. [12]

Therapie der rheumatoiden Arthritis

Die Behandlung der rheumatoiden Arthritis erfolgt mit medikamentösen und nichtmedikamentösen Verfahren, wie zum Beispiel der Physiotherapie. Bei der medikamentösen Behandlung kommen Schmerzmittel, nicht-steroidale Antiphlogistika, Glucocorticoide (z. B. Cortison) und das Basistherapeutikum Methotrexat (MTX) zum Einsatz. Neuere Behandlungsmöglichkeiten stehen mit der Medikamentengruppe der Biologika zur Verfügung. Häufig wird eine Kombination aus verschiedenen Präparaten eingesetzt, da die Wirkstoffgruppen unterschiedliche Wirkungsansätze haben.
Derzeit ist keine bestimmte diätische Ernährung bekannt, welche als Behandlungsmethode empfohlen werden kann [13], wenngleich eine ausgewogene, gesunde Ernährung generell von Vorteil ist.
Welche Therapie im Einzelnen gewählt wird, ist unter anderem davon abhängig, welche Beschwerden der Patient seit wann hat, wie hoch die Entzündung ausfällt, wie der Erkrankungsverlauf bewertet wird und auch davon, welche Behandlung bislang erfolgreich war.[14] Wichtig ist in jedem Fall, dass mit der Behandlung so schnell wie möglich begonnen wird, um sowohl den Gelenkschäden als auch den oben genannten Folgeschäden vorzubeugen.

Insgesamt befinden sich die Erkenntnisse und Therapieansätze zur rheumatoiden Arthritis auf einem hohen Niveau, wenngleich die Erkrankung nach wie vor nicht geheilt werden kann. Die weitere Verbesserung und Erweiterung der Therapieoptionen und die Minderung bekannter Medikamentennebenwirkungen sind weitere Meilensteine und Ziele der pharmakologischen Forschung.

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[1] Hense, S., Ramos, A. L., Callhoff, J., Albrecht, K., Zink, A., & Hoffmann, F. (2016). Prävalenz der rheumatoiden Arthritis in Deutschland auf Basis von Kassendaten. Zeitschrift für Rheumatologie, 1-8.
[2] Bastian, H., Feist, P. D. E., & Krause, A. (2014). Rheumatoide Arthritis. CME, 11(1), 53-64.
[3] Ytterberg, A. J., Joshua, V., Reynisdottir, G., Tarasova, N. K., Rutishauser, D., Ossipova, E., ... & Malmström, V. (2014). Shared immunological targets in the lungs and joints of patients with rheumatoid arthritis: identification and validation. Annals of the rheumatic diseases, annrheumdis-2013.
[4] Jiang X, Frisell T, Askling J, et al. To what extent is the familial risk of rheumatoid arthritis explained by established rheumatoid arthritis risk factors? Arthritis Rheumatol 2015; 67: 352–62.; Frisell T, Hellgren K, Alfredsson L, Raychaudhuri S, Klareskog L, Askling J. Familial aggregation of arthritis-related diseases in seropositive and seronegative rheumatoid arthritis: a register-based case-control study in Sweden. Ann Rheum Dis 2016; 75: 183–89.
[5] Klein K, Gay S. Epigenetics in rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2015; 27: 76–82.
[6] https://www.gesundheitsinformation.de/rheumatoide-arthritis.2222.de.html
[7] Hurd ER. Extraarticular manifestations of rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 1979; 8: 151–76.
[8] Kitas GD, Gabriel SE. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: state of the art and future perspectives. Ann Rheum Dis 2011; 70: 8–14.
[9] Baecklund E, Iliadou A, Askling J, et al. Association of chronic infl ammation, not its treatment, with increased lymphoma risk in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2006; 54: 692–701.
[10] https://www.gesundheitsinformation.de/rheumatoide-arthritis.2222.de.html
[11] Honda K, Littman DR. The microbiome in infectious disease and infl ammation. Annu Rev Immunol 2012; 30: 759–95.; Scher JU, Ubeda C, Artacho A, et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in infl ammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol 2015; 67: 128–39.; Aletaha D, Alasti F, Smolen JS. Rheumatoid factor, not antibodies against citrullinated proteins, is associated with baseline disease activity in rheumatoid arthritis clinical trials. Arthritis Res Ther 2015; 17: 229.; Gonzalez A, Icen M, Kremers HM, et al. Mortality trends in rheumatoid arthritis: the role of rheumatoid factor. J Rheumatol 2008; 35: 1009–14.; van Gaalen FA, van Aken J, Huizinga TW, et al. Association between HLA class II genes and autoantibodies to cyclic citrullinated peptides (CCPs) infl uences the severity of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2004; 50: 2113–21.
[12] Smolen JS, Landewe R, Breedveld FC, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis 2014; 73: 492–509.; Singh JA, Saag KG, Bridges SL, et al. 2015 American College of Rheumatology guideline for the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 2016; 68: 1–25.
[13] Hagen KB, Byfuglien MG, Falzon L et al. Dietary interventions for rheumatoid arthritis. Cochrane database of systematic reviews (Online) CD006400 DOI: 10.1002/14651858.CD006400.pub2 2009)
[14] https://www.gesundheitsinformation.de/rheumatoide-arthritis.2222.de.html